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La evolución de la doctrina Monro-Kellie ha redefinido significativamente nuestra comprensión de la fisiología cerebral, pasando de un concepto relativamente estático a uno que reconoce las complejidades dinámicas del entorno intracraneal.
Inicialmente, la doctrina Monro-Kellie (conocida como MK 1.0) se formuló hace más de 240 años como un marco fundamental para entender la regulación de la presión intracraneal (PIC). Describía el cerebro, la sangre y el líquido cefalorraquídeo (LCR) como componentes confinados dentro del compartimento de volumen fijo del cráneo. La premisa central era que el volumen total dentro del cráneo rígido es constante, por lo que un aumento en el volumen de un componente debe ser compensado por una reducción proporcional en otro para mantener la PIC estable. Esta visión inicial se basaba en observaciones fisiológicas de estos tres componentes considerados incompresibles.
Con el tiempo, los avances en la fisiología cerebral llevaron a revisiones importantes. Surgió la comprensión de que la interacción entre los componentes intracraneales es dinámica, no estática. Esto condujo al refinamiento de la doctrina en MK 2.0, que reconoció que la PIC forma parte de un sistema dinámico e interconectado, influenciado por presiones extracraneales, particularmente las de las cavidades torácica y abdominal. Estas cavidades están vinculadas al cráneo a través de vías venosas y cerebroespinales. Se hizo evidente que la dinámica venosa juega un papel crucial, ya que el drenaje venoso del cerebro está influenciado por factores externos como el aumento de la presión intraabdominal o intratorácica y la compresión mecánica de las venas yugulares. Estos factores pueden causar congestión venosa, elevando la PIC incluso sin lesiones de masa. Por lo tanto, MK 2.0 reconoció que la oclusión venosa o la alteración del flujo de salida pueden elevar la PIC independientemente de los cambios en la dinámica arterial o del LCR.
El concepto de MK 3.0 surgió de observaciones clínicas en condiciones como la hidrocefalia de presión normal (HPN) y la hipertensión intracraneal idiopática (HII). Estos casos revelaron que los cambios mecánicos dentro del tejido cerebral pueden causar modificaciones morfológicas cerebrales, incluso en ausencia de lesiones de masa o signos radiológicos de PIC elevada. Estos cambios morfológicos incluyen la distensión de las fibras periventriculares en la HPN y la lesión del nervio óptico en la HII. También se observó que el cerebro puede sufrir adaptaciones estructurales en respuesta a fugas de LCR, como el remodelado del cráneo y la reducción del volumen cerebral debido a la pérdida de líquido intersticial. MK 3.0, por lo tanto, incorporó la idea de cambios en las propiedades elásticas del cerebro.
La evolución más reciente es MK 4.0, que representa un cambio de paradigma en la comprensión y el manejo de la PIC, especialmente en la atención neurocrítica. Desafía la visión tradicional de que la elevación de la PIC se debe principalmente a lesiones intracraneales que ocupan espacio (como en MK 1.0). MK 4.0 subraya el papel más amplio de la dinámica cerebrovascular, la autorregulación cerebrovascular (AC) y el sistema glinfático (SG) como determinantes clave de la regulación de la PIC y los resultados del paciente en neuroemergencias como la lesión cerebral traumática (LCT), la hemorragia subaracnoidea (HSA) y el accidente cerebrovascular isquémico.
Fig. 1. MONRO-KELLIE 4.0, la naturaleza dinámica de los componentes intracraneales y sus determinantes de variación. La autorregulación cerebrovascular para la sangre arterial, la reserva amortiguadora para los volúmenes venosos y de LCR, y la actividad glinfática para regular el espacio intersticial y, en consecuencia, el volumen del tejido cerebral.
Bajo el marco de MK 4.0, se reconoce que la AC fallida, incluso sin lesiones que ocupen espacio, puede resultar en elevaciones críticas de la PIC. Esto es crucial para manejar condiciones que interrumpen los mecanismos naturales del cerebro para regular el flujo sanguíneo cerebral (FSC). La AC permite que el FSC se adapte a los cambios en la presión arterial (PA). Sin embargo, en pacientes neurocríticos, la AC a menudo está deteriorada, lo que reduce la capacidad del cerebro para compensar las fluctuaciones de la PA. MK 4.0 destaca que el cálculo tradicional de la presión de perfusión cerebral (PPC = PAM - PIC) puede ser inexacto y no refleja la verdadera presión de perfusión dentro de la microcirculación cerebral. Se reconoce la importancia de la monitorización personalizada y la identificación de una PPC óptima individualizada, aunque la determinación continua de esta PPC óptima sigue siendo un desafío y a menudo requiere monitorización invasiva.
Además, MK 4.0 integra la relevancia del sistema glinfático, que tradicionalmente se consideraba un jugador menor en la dinámica intracraneal. Aunque el espacio intersticial tiene un volumen pequeño, los avances recientes lo han destacado como un contribuyente clave. El SG es el principal sistema de depuración de residuos del cerebro, impulsado por factores como la pulsatilidad arterial, los gradientes de presión del LCR y los ciclos respiratorios. La disfunción del SG se ha relacionado con el daño celular y tisular, contribuyendo a la formación y progresión del edema cerebral. MK 4.0 considera la hipótesis del "edema de desplazamiento" (shift edema), donde la obstrucción del SG puede causar edema secundario después de hemorragias. Se sugieren estrategias terapéuticas para mejorar la función del SG, como optimizar la sedación, modular los patrones de sueño y mejorar el drenaje del LCR.
Fig. 2. Mecanismos de deterioro del sistema glinfático en lesiones cerebrales agudas. Las hemorragias intersticiales, la hipertensión intracraneal y la craneotomía descompresiva contribuyen al aumento de la resistencia vascular y a la reducción de la pulsación arterial, la disfunción de AQP4 y la acumulación de residuos del metabolismo cerebral, neurotoxinas y citoquinas. Estos múltiples mecanismos refuerzan la necesidad de drenajes de LCR cuando las hemorragias alcanzan las cisternas y los espacios de Virchow-Robin. AQP4: acuaporina 4, BHE: barrera hematoencefálica, LCR: líquido cefalorraquídeo.
La evolución hacia MK 4.0 también ha llevado a redefinir ciertas situaciones clínicas más allá de la simple "hipertensión intracraneal". Se ha propuesto el concepto de "Síndrome Compartimental Intracraneal (SCI)" como un enfoque más preciso, reconociendo que la alteración de la compliance intracraneal y la hipoxia cerebral pueden ocurrir incluso con valores normales de PIC. El SCI implica la integración de monitorización invasiva y no invasiva de la compliance y la oxigenación cerebral para identificar a los pacientes de alto riesgo que requieren tratamiento agresivo independientemente de los valores de PIC. Este enfoque busca permitir intervenciones más tempranas y dirigidas para reducir la morbilidad y mortalidad.
Por lo tanto, la evolución de la doctrina Monro-Kellie ha transformado nuestra comprensión de la fisiología cerebral al pasar de un modelo simple de volumen constante a un marco dinámico que incorpora la complejidad de la dinámica venosa (MK 2.0), las propiedades mecánicas del tejido cerebral (MK 3.0), y, fundamentalmente en MK 4.0, el papel crítico de la autorregulación cerebrovascular y el sistema glinfático en la regulación de la PIC y los resultados clínicos. Este cambio de paradigma en MK 4.0 enfatiza la necesidad de una monitorización multimodal, un manejo personalizado y la comprensión de la dinámica intracraneal más allá de un simple umbral de PIC.
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