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Ayudando al cuerpo a ayudarse a sí mismo

Cómo la terapia de regulación de presión intratorácica mejora la perfusión. Por Victor A. Convertino, PhD (Traducción: Pablo Narváez, AEMT, Director Emergear Ecuador), publicado en JEMS Dec,2014

Los pacientes hipotensos, como los que experimentan shock o, en casos extremos, paro cardíaco, requieren una mejora en el flujo sanguíneo para proporcionar oxígeno suficiente a los órganos vitales. La mala perfusión produce una supervivencia deficiente y un compromiso de la función neurológica. Una forma de mejorar los resultados es regular la presión intratorácica negativa mediante el uso de la regulación de la presión intratorácica (IPR, por sus siglas en ingles), una terapia innovadora que aprovecha la propia fisiología del cuerpo.

El IPR mejora la circulación sanguínea, mejora el gasto cardíaco y reduce la presión intracraneal (PIC) de forma no invasiva para proporcionar una mejor perfusión al cerebro. En este artículo, exploraremos en detalle la fisiología detrás de la IPR y su uso con pacientes con hipotensión y paro cardíaco.

Fisiología y evidencia científica básica

El cuerpo humano regula continuamente la circulación de la sangre mediante el uso de presiones positivas y negativas dentro de la cavidad torácica. Esta regulación actúa como un fuelle. Durante la inhalación, el diafragma se mueve hacia abajo y la pared torácica se mueve hacia afuera, lo que crea una presión negativa (o vacío) que atrae aire hacia los pulmones y la sangre hacia el tórax, y baja levemente la PIC. Durante la exhalación, el diafragma se mueve hacia arriba y la pared del tórax se mueve hacia adentro. Esto crea una presión positiva que obliga al aire a salir de los pulmones, disminuye el retorno de sangre al tórax y aumenta ligeramente el PIC.21

Además del aire en movimiento, la presión intratorácica afecta el flujo sanguíneo. Se entiende bien que la respiración y la circulación están inextricablemente unidas. Ya en 1967, se observó una relación inversa entre la presión intratorácica y el flujo sanguíneo. Moreno et al mostraron que a medida que disminuye la presión intratorácica, aumenta el flujo de sangre al corazón.1 Los resultados de experimentos realizados con un modelos animales para hemorragias respaldan el concepto de que la disminución de la presión intratorácica reduce la presión auricular derecha, que a su vez tira más sangre venosa de regreso al tórax y aumenta la presión arterial y la perfusión cerebral. Este efecto hidráulico se muestra en la Figura 1.(2)

En una persona sana, la respuesta compensatoria normal del cuerpo regula la presión intratorácica para influir en la presión arterial. Bajo estrés, como durante el ejercicio, una persona respira más fuerte, más rápido y más profundamente. Este aumento de presiones en la cavidad torácica ayudan a mejorar la circulación. Sin embargo, a veces el cuerpo no puede compensar adecuadamente. Por ejemplo, en un paciente con shock, la frecuencia cardíaca aumenta en un esfuerzo por mantener un flujo sanguíneo suficiente y la presión intratorácica se modula en un esfuerzo por aumentar la perfusión.(3) Si la causa del shock no se corrige, con el tiempo el paciente se descompensará y la presión arterial caerá. Esto da como resultado una perfusión insuficiente para proteger el cerebro y otros órganos vitales.

Impacto de los IPR sobre la presión arterial(2)

Figura 1: Los resultados de los experimentos realizados con un modelo de hemorragia animal respaldan el concepto de que la presión intratorácica reducida da como resultado una disminución de la presión auricular derecha, que a su vez empuja más sangre venosa de regreso al tórax y aumenta la presión arterial y la perfusión cerebral.

Cómo funciona la terapia IPR

Figura 2: La terapia IPR mejora la presión intratorácica negativa, lo que reduce la PIC, aumenta la precarga y el gasto cardíaco, y aumenta el flujo sanguíneo al cerebro.

El IPR puede ayudar a los pacientes que ya no son capaces de compensar la reducción del flujo sanguíneo. La Figura 2 resume cómo funciona esto. El IPR aumenta la presión negativa en el tórax, arrastrando más sangre al corazón (es decir, aumentando la precarga), lo que resulta en un aumento del gasto cardíaco. Y debido a que las presiones en el pecho también se transmiten al cerebro, la IPR también disminuye la PIC, lo que disminuye la resistencia al flujo sanguíneo y facilita la administración de sangre al cerebro. El resultado neto es una perfusión mejorada para el cerebro y otros órganos vitales.

Otra forma de pensar sobre la terapia IPR es contrastarla con la presión Positiva Continua en la Vía Aérea (CPAP). El IPR funciona de manera opuesta a CPAP, que genera presión intratorácica positiva al forzar el ingreso de aire a los pulmones. Utilizado para tratar pacientes con edema pulmonar, CPAP emplea presión positiva para expulsar el líquido no deseado de los pulmones. Por lo tanto, la ventilación con presión positiva de CPAP tiene un efecto opuesto sobre el sistema cardiovascular en comparación con el IPR: la CPAP disminuye el gasto cardíaco y la presión arterial, mientras que la terapia con IPR aumenta estos parámetros fisiológicos.

La terapia de IPR se administra actualmente a través de Dispositivos de Umbral de Impedancia (ITD) que tienen mecanismos para mejorar la presión negativa en el tórax. Este gran vacío atrae más sangre hacia el tórax y también reduce la presión intracraneal, lo que resulta en una mayor perfusión cerebral y de los organos vitales. (4)

La función principal de un ITD es mejorar la circulación al mejorar la presión intratorácica negativa. Los datos de los estudios clínicos y preclínicos apoyan la noción de que los ITD mejoran la presión intratorácica negativa tanto en pacientes con paro cardíaco como hipotensos.

  • Durante la compresión descompresión activa de RCP (ACD-CPR), un ITD redujo las presiones intratorácicas de -1 mmHg (ITD simulado) a -5 a -7 mmHg (DTI activo) en pacientes con paro cardíaco extrahospitalario en un ensayo prospectivo aleatorizado y doble ciego.5
  • En un estudio realizado con humanos sometidos a una hemorragia simulada del 30%, la presión intratorácica negativa máxima fue insignificante con un ITD simulado, pero disminuyó a -12 cmH2O cuando se aplicó un ITD activo.

Los datos sobre el uso de ITD para entregar IPR son extensos. Se han llevado a cabo más de 50 estudios en animales y humanos sobre el uso de ITD tanto en convencional como en ACD-CPR, y se han publicado más de 30 estudios en animales y humanos sobre el uso de un ITD para mejorar la hemodinamia durante el shock de diversas etiologías .

Comparación de las terapias de presión positiva y negativa

Figura 3: Utilizamos terapias de presión positiva (por ejemplo, CPAP) para expulsar los fluidos y el aire, mientras que la presión negativa (por ejemplo, IPR) se puede utilizar para mover fluidos y aire de regreso al tórax.

 

Cómo funciona un ITD en pacientes hipotensos

El ITD funciona en pacientes que respiran espontáneamente y que presentan una disminución en la presión sanguínea al crear una pequeña cantidad de resistencia terapéutica durante la inhalación. (Ver Figura 4). Esta resistencia aumenta la presión intratorácica negativa, que a su vez mejora la perfusión cerebral y otros órganos vitales. Un ITD es simple de usar y puede ser aplicado por todos los niveles de rescatadores. Con o sin fluidos intravasculares, los estudios han demostrado que el uso de la DTI aumenta la presión arterial sistólica y diastólica hasta en un 30% 6.

No obstante, una ITD tiene ventajas sobre los líquidos ya que no es invasiva, no diluye los factores de coagulación y no causa picos en la presión arterial que pueden estar asociados con “el estallido del coágulo”, complementando así un enfoque hipotensivo permisivo para control de la presión arterial.(8,9) También se puede administrar oxígeno suplementario a través del dispositivo.

Los estudios clínicos y experimentales sobre el uso del IPR en la hipotensión han demostrado muchos beneficios:

  • En un estudio preclínico, el uso de un ITD aumentó el gasto cardíaco en casi un 25% durante una reducción de >50% en el volumen sanguíneo central.(10)
  • El ITD mejoró la presión arterial sistólica (PAS) en un 25% a 30% durante el tratamiento prehospitalario de pacientes hipotensos (7,11).
  • El uso de un ITD permitió la hipotensión permisiva en un estudio clínico reciente.
  • La aplicación de la terapia IPR da como resultado una mejor administración de oxígeno al cerebro, que a menudo se asocia con una mejor sensación de bienestar en pacientes gravemente hipotensos durante la atención prehospitalaria (2,12).

El uso de un ITD también se ha demostrado para extender la ventana de tratamiento para pacientes con shock. En un experimento de laboratorio diseñado para simular la hemorragia progresiva continua en humanos, el uso de un ITD aumentó el tiempo hasta el colapso cardiovascular (shock descompensado) en un promedio de 44% (6).

En dos estudios realizados en sitios independientes, el uso de un ITD demostró ser eficaz para elevar la presión sanguínea en pacientes hipotensos (~ 78/50 mmHg) durante la atención prehospitalaria, al tiempo que mantenía la hipotensión permisiva (100/65 mmHg).(7,11) Después de la aplicación del ITD, se informó un aumento del 47% en la presión del pulso y una mejor sensación de bienestar en >85% de los pacientes, lo que concuerda con los mecanismos de aumento del volumen sistólico y la perfusión cerebral. Exploraremos el uso de un ITD en hipotensión en otro artículo.

Cómo funciona un ITD durante la RCP

Incluso cuando se realiza bien, la RCP convencional proporciona solo alrededor del 25% del flujo sanguíneo normal a los órganos vitales.(13) Esta perfusión inadecuada de los tejidos se debe en parte a una ineficiencia inherente de la RCP que afecta la precarga. Como la pared del tórax retrocede durante la RCP, se desarrolla una leve presión negativa (vacío) dentro del pecho que rellena el corazón. Dado que la vía aérea de la víctima está abierta, el aire fluye libremente hacia los pulmones y neutraliza el vacío que es responsable de crear la precarga.

El ITD puede usarse en pacientes con un bajo flujo sanguíneo que no respiran espontáneamente (p. Ej., Aquellos pacientes en paro cardíaco sometidos a RCP). Se coloca en el circuito de ventilación y, cuando se usa en combinación con RCP, evita que fluya aire innecesario hacia la víctima solo durante la fase de retroceso de la pared torácica. (Ver figura 5)

Si el cuerpo no puede aspirar aire, en su lugar arrastra más sangre hacia el tórax, aumentando la precarga, ya que intenta igualar el vacío. La ventilación y exhalación del paciente no están comprometidas de ninguna manera, y se abrirá un sello de seguridad a -10 cmH2O en caso de que el paciente comience a respirar o jadear. Las luces de ayuda de sincronización pueden encenderse para guiar la compresión y ventilación del pecho, promoviendo la RCP de alta calidad.

Los estudios sobre el uso de IPR durante la RCP han demostrado un mayor flujo de sangre al corazón y al cerebro. La evidencia también ha demostrado que cuando se usa un ITD junto con ACD-CPR, que optimiza el retroceso de la pared torácica, el flujo sanguíneo se potencia aún más.(14)

Los hallazgos clave de los ensayos clínicos mostraron:

  • IPR aumentó la presión arterial sistólica (PAS) en comparación con la RCP estándar (un aumento del 85% en la PAS después de 14 minutos de uso de IPR) en un estudio pequeño, prospectivo, doble ciego en pacientes con paro cardíaco aleatorizados a IPR versus un control simulado.(15)
  • Se obtuvieron presiones sanguíneas casi normales cuando se usó una ITD junto con un dispositivo ACD-CPR en sujetos humanos.(16)

Además, varios ensayos preclínicos han demostrado (tenga en cuenta que los resultados preclínicos pueden no ser indicativos de resultados clínicos):

  • IPR aumenta significativamente el gasto cardíaco en comparación con la RCP estándar. En un estudio de ciencias básicas de nueve cerdos, el gasto cardíaco aumentó en un 57% usando IPR en comparación con la CPR estándar.
  • Un estudio preclínico mostró que IPR aumentó el flujo sanguíneo cerebral global en un 27% en comparación con la RCP estándar.(18)
  • El flujo sanguíneo carotídeo medio aumentó en un 37% utilizando IPR en comparación con la RCP estándar en un estudio preclínico.

Múltiples estudios que usan ITD han demostrado mejores resultados de un paro cardíaco. Un estudio mostró que ACD-CPR con un ITD mejoró la supervivencia en 24 horas en un 45% en comparación con ACD-CPR solo.(19)

Un estudio aún más amplio, prospectivo, aleatorizado y controlado mostró que la supervivencia a largo plazo mejoró en un 49% en pacientes adultos con paro cardíaco no traumático que recibieron la combinación de una ITD con ACD-CPR vs. estándar CPR. (20)

Conclusión

La regulación de la presión intratorácica (IPR) ayuda al cuerpo a ayudarse a sí mismo en el paro cardíaco y el shock, y está especialmente diseñado para mejorar la perfusión cerebral. Los estudios en animales y humanos han demostrado que los IPR mejoran la circulación en órganos vitales y los resultados en pacientes con hipotensión y paro cardíaco.


Victor A. Convertino, PhD, es un científico senior que dirige el área de tareas de investigación de Combat Casualty Care en el Instituto de Investigación Quirúrgica del Ejército de EE. UU. En Fort Sam Houston, Texas. Su carrera profesional lo ha llevado a puestos en el Centro de Investigación Ames de la NASA, la Facultad de Medicina de la Universidad de Stanford, la Universidad de Arizona, el Centro Espacial Kennedy de la NASA y el Laboratorio de Investigación de la Fuerza Aérea de los Estados Unidos antes de asumir su actual cargo. El Dr. Convertino es colaborador de muchas áreas de investigación y ha publicado más de 290 manuscritos revisados ​​por pares, reseñas invitadas y capítulos en la literatura científica. Ha recibido numerosos premios, incluido el Premio JEMS EMS 10: Innovadores en EMS en 2014.

Referencias

  1. Moreno AH, Burchell AR, Van der Woude R, et al. Respiratory regulation of splanchnic and systemic venous return. Am J Physiol. 1967;213(2):455–465.
  2. Convertino VA et al. Optimizing the respiratory pump: Harnessing inspiratory resistance to treat systemic hypotension. Respiratory Care 2011;56(6):846-57.
  3. Shoemaker WC, Montgomery ES, Kaplan E, et al. Physiologic patterns in surviving and nonsurviving shock patients. Use of sequential cardiorespiratory variables in defining criteria for therapeutic goals and early warning of death. Arch Surg. 1973;106(5):630–636.
  4. Aufderheide TP, Alexander C, Lick C, et al. From laboratory science to six emergency medical services systems: New understanding of the physiology of cardiopulmonary resuscitation increases survival rates after cardiac arrest. Crit Care Med. 2008;36(11 Suppl):S397–404.
  5. Plaisance P, Soleil C, Lurie KG, et al. Use of an inspiratory impedance threshold device on a facemask and endotracheal tube to reduce intrathoracic pressures during the decompression phase of active compression-decompression cardiopulmonary resuscitation. Crit Care Med. 2005;33(5):990–994.
  6. Convertino VA, Ryan KL, Rickards CA, et al. Inspiratory resistance maintains arterial pressure during central hypovolemia: implications for treatment of patients with severe hemorrhage. Crit Care Med. 2007;35(4):1145–1152.
  7. Convertino VA, Parquette B, Zeihr J, et al. Use of respiratory impedance in prehospital care of hypotensive patients associated with hemorrhage and trauma: a case series. J Trauma Acute Care Surg. 2012;73(2 Suppl 1):S54–59.
  8. Smith SW, Parquette B, Lindstrom D, et al. An impedance threshold device increases blood pressure in hypotensive patients. J Emerg Med. 2011;41(5):549–558.
  9. Metzger A, Rees J, Segal N, et al. “Fluidless” resuscitation with permissive hypotension via impedance threshold device therapy compared with normal saline resuscitation in a porcine model of severe hemorrhage. J Trauma Acute Care Surg. 2013;75(2 Suppl 2):S203–209.
  10. Lurie KG, Zielinski TM, McKnite SH, et al. Treatment of hypotension in pigs with an inspiratory impedance threshold device: a feasibility study. Crit Care Med. 2004;32:1555-1562.
  11. Wampler et al. Use of an impedance threshold device in spontaneously breathing patients with hypotension secondary to trauma: an observational cohort feasibility study. J Trauma Acute Care Surg. 2014; 77(3 Suppl 2):S140-S145.
  12. Rickards CA, Ryan KL, Cooke WH, et al. Inspiratory resistance delays the reporting of symptoms with central hypovolemia: association with cerebral blood flow. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2007;293(1):R243–250.
  13. Andreka P, Frenneaux MP. Haemodynamics of cardiac arrest and resuscitation. Curr Opin Crit Care. 2006;12(3):198–203.
  14. Voelckel WG, Lurie KG, Sweeney M et al. Effects of active compression- decompression cardiopulmonary resuscitation with the inspiratory threshold valve in a young porcine model of cardiac arrest. Pediatr Res. 2002;51(4):523–527.
  15. Pirrallo RG, Aufderheide TP, Provo TA, et al. Effect of an inspiratory impedance threshold device on hemodynamics during conventional manual cardiopulmonary resuscitation. Resuscitation. 2005;66(1):13–20.
  16. Plaisance P, Lurie KG, Payen D. Inspiratory impedance during active compression-decompression cardiopulmonary resuscitation: a randomized evaluation in patients in cardiac arrest. Circulation. 2000;101(9):989–994.
  17. Yannopoulos D, Aufderheide TP, Gabrielli A, et al. Clinical and hemodynamic comparison of 15:2 and 30:2 compression-toventilation ratios for cardiopulmonary resuscitation. Crit Care Med. 2006;34(5):1444–1449.
  18. Lurie KG, Voelckel WG, Zielinski T, et al. Improving standard cardiopulmonary resuscitation with an inspiratory impedance threshold valve in a porcine model of cardiac arrest. Anesth Analg. 2001;93(3):649–655.
  19. Plaisance P, Lurie KG, Vicaut E, et al. Evaluation of an impedance threshold device in patients receiving active compression-decompression cardiopulmonary resuscitation for out of hospital cardiac arrest. Resuscitation. 2004;61(3):265–271.
  20. ResQCPR System: Sponsor Executive Summary. (May 6, 2014.) Food and Drug Administration. Retrieved Oct. 15, 2014, from www.fda.gov/downloads/AdvisoryCommittees/Committees-  MeetingMaterials/MedicalDevices/MedicalDevicesAdvisory-  Committee/CirculatorySystemDevicesPanel/UCM395644.pdf

 

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